Hepatitis (Definición, clasificación y diagnóstico)

La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cáncer de hígado. Los virus de la hepatitis son la causa más frecuente de las hepatitis, que también pueden deberse a otras infecciones, sustancias tóxicas (por ejemplo, el alcohol o determinadas drogas) o enfermedades autoinmunitarias.

Hepatitis aguda:

Cuando se habla de hepatitis aguda se está haciendo referencia temporal de una inflamación aguda (definida histológicamente) que ocurre en el parénquima hepático y que puede corresponder a una variedad de etiologías (tóxicas, farmacológicas, autoinmunes, bacterianas, virales, etc.). Indudablemente, al igual que en las hepatitis crónicas la etiología viral es la más frecuente. Haciendo referencia a los virus de las hepatitis todos estos son agentes potenciales de hepatitis aguda. La hepatitis aguda de etiología viral abarca desde una enfermedad asintomática hasta una insuficiencia hepática fulminante.

Se divide en cuatro estadios clínicos:

  • Período de incubación
  • Fase preictérica
  • Fase ictérica
  • Y período de convalecencia.

No siempre se cumplen todas estas etapas. Durante el período de incubación los pacientes permanecen asintomáticos. La fase de máxima infectividad tiene lugar durante los últimos días asintomáticos del período de incubación y los primeros días de sintomatología aguda. Los primeros síntomas son inespecíficos: malestar general, anorexia, náuseas, vómitos y dolor de tipo gravativo en el hipocondrio derecho. Estos síntomas pertenecen a la fase preictérica, y generalmente duran entre 3 y 10 días.

Luego la enfermedad ingresa en la fase ictérica señalada por la instalación de la ictericia; acompañándose de grados variables de coluria (evidencia la presencia de bilirrubina directa en la orina), y grados variables de hipocolia (no constituyendo generalmente una acolia franca como ocurre en las ictericias frías obstructivas). La ictericia se observa en un 20-50% de los casos de todas las hepatitis.

En aquellos casos en los que no se observa ictericia igual se ven alteraciones del funcional y enzimograma hepático con invariablemente un aumento de la bilirrubina. El prurito puede acompañar a la ictericia o incluso precederla.

Pueden aparecer diferentes manifestaciones clínicas como la poliartritis nodosa asociada al VHB, la glomérulonefritis asociada al VHB y al VHC, etc. Un 10% de los pacientes con hepatitis aguda, sobre todo los casos de infección por VHB, desarrollan un síndrome parecido a la enfermedad del suero caracterizado por fiebre, erupción cutánea, y artralgias, atribuible a los inmunocomplejos circulantes.

También pueden estar presentes el fenómeno de Reynaud, la crioglobulinemia mixta, la formación de ampollas o el eritema nudoso.

La fiebre acompaña las etapas iniciales y rara vez persiste durante la fase ictérica. Las manifestaciones en el examen físico son en general escasas. La ictericia se detecta en general cuando el nivel de bilirrubina en sangre es mayor de 2.5-3.5 mg/dl y se aprecia con mayor claridad en las escleróticas o la región sublingual. Pueden aparecer lesiones de rascado debido al prurito intenso.

La palpación abdominal puede revelar una ligera hepatomegalia congestiva dolorosa.

Hepatitis Crónica:

Las hepatitis crónicas también responden a una gran variedad de etiologías (tóxicas, autoinmunitarias, virales, hereditarias, etc.).

Tiempo atrás la hepatitis crónica se definía sencillamente como el aumento de las alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) o de ambas, por más de 6 meses.

De acuerdo con esta definición, un paciente con un nivel sérico normal de estas enzimas no padece hepatitis crónica ni corre riesgos de complicaciones a largo plazo.

Se sabe que ciertos virus como el VHC y el VHB, casi nunca son erradicados por completo del hígado, aun cuando los niveles séricos de las transaminasas hepáticas se normalicen y no se aprecien partículas virales circulantes.

Es por este y otros motivos que la clasificación en hepatitis crónica dado por un factor temporal ha caído en desuso. En general el diagnóstico de hepatitis crónica se asocia con implicancias clínicas dado que la afección puede conducir a una cirrosis y a otros trastornos graves si los pacientes no son controlados.

Por lo antedicho, se ha establecido una nueva clasificación de las mismas, basada en una combinación de variables clínicas, serológicas e histológicas. Esta clasificación de las hepatitis se basa en su causa, su actividad histológica o grado (de acuerdo a la actividad necroinflamatoria según la biopsia) y en su grado de progresión o estadio, este último basado fundamentalmente en el grado de fibrosis (grado 0=ausencia de fibrosis; grado 1=fibrosis leve; grado 2=fibrosis moderada; grado 3=fibrosis intensa; grado 4=cirrosis).

Causas

La hepatitis puede ser causada por:

  • Hepatitis causada por células inmunitarias que atacan el hígado.

Esta forma de hepatitis es una enfermedad autoinmunitaria. El sistema inmunitario del cuerpo no puede establecer la diferencia entre tejido corporal sano y sustancias externas dañinas. El resultado es una respuesta inmunitaria que destruye los tejidos corporales normales.

La causa de la hepatitis autoinmune no se conoce, sin embargo, se sabe que existe una cierta predisposición genética para desarrollar esta enfermedad, al igual que ocurre con otras enfermedades de tipo autoinmune. En ocasiones es posible identificar un factor gatillante de tipo infeccioso que inicia el proceso inflamatorio hepático y que puede persistir incluso después de eliminada la infección, como ocurre ocasionalmente con la infección por virus de hepatitis A. Ciertos medicamentos como la nitrofurantoína y la minociclina pueden gatillar una hepatitis autoinmune.

Afecta mayoritariamente a mujeres jóvenes, pero puede verse a toda edad. Los síntomas son variables, ya que la enfermedad tiene un curso fluctuante. No es raro que la enfermedad se diagnostique por alteraciones de laboratorio en personas que no presentan síntomas. Pueden existir síntomas inespecíficos como fatigabilidad, náuseas, dolor abdominal y dolores articulares. Algunos pacientes pueden presentarse como una hepatitis aguda fulminante, con ictericia importante, disminución de la protrombina y encefalopatía. Cuando la enfermedad está más avanzada, los enfermos pueden presentar los síntomas propios de la cirrosis: ictericia, coluria, ascitis, encefalopatía y hemorragia variceal.

 

Algunos pacientes presentan manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad, particularmente enfermedades autoinmunes de otros órganos como tiroiditis, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica inmunológica, diabetes mellitus y síndrome autoinmune poliglandular.

La hepatitis autoinmune se clasifica en:

  • Tipo 1: Es la forma más frecuente y puede verse a cualquier edad. Habitualmente se presenta con anticuerpos anti-nucleares (ANA) o anti-músculo liso (ASMA).
  • Tipo 2: Se presenta en niños y adolescentes. Su marcador más característico es la presencia de anticuerpos anti-microsomales de hígado-riñón (LKM-1).

La inflamación del hígado o hepatitis puede ocurrir junto con otras enfermedades autoinmunitarias, que incluyen:

Enfermedad de Graves

Enfermedad intestinal inflamatoria

Artritis reumatoidea

Esclerodermia

Síndrome de Sjogren

Lupus eritematoso sistémico

Tiroiditis

Diabetes tipo I

Colitis ulcerativa

La hepatitis autoinmunitaria algunas veces se presenta en familiares de personas con enfermedades autoinmunitarias, lo cual sugiere que puede haber una causa genética.

Hepatitis causadas por virus

Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación.

El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los distintos agentes virales son prácticamente idénticos, pero existen diferencias en el mecanismo de transmisión, el período de incubación y la evolución y, sobre todo, en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable. Se definen como hepatotropos primarios aquellos virus que tienen un tropismo especial por los hepatocitos y por lo tanto, los infectan en forma preferencial lo cual no quiere decir que no infecten otros tipos celulares; y se definen como hepatotropos secundarios aquellos virus que infectan primariamente a otros tipos celulares pero que pueden, en el contexto de una infección generalizada infectar los hepatocitos.

Tradicionalmente la hepatitis viral se dividió en dos tipos:

  • Hepatitis A o “infecciosa” causada por el virus de la hepatitis A y
  • La hepatitis sérica causada por el virus de la hepatitis B.

En el transcurso de estos últimos 30 años se han identificado nuevos virus causantes de hepatitis en forma primaria: el virus de la hepatitis delta (VHD), el virus de la hepatitis C responsable de la hepatitis no A no B clásica transmitida por vía parenteral (VHC), hepatitis no A no B epidémica que se transmite por vía entérica denominado virus de la hepatitis E (VHE).

Investigaciones recientes destinadas a la identificación de nuevos virus causales de hepatitis condujeron al descubrimiento de otros candidatos potenciales, el virus de la hepatitis F el cual hasta el momento no ha sido comprobado como tal; el virus C de la hepatitis GB (HGBV C) y el virus de la hepatitis G, ambos terminaron siendo el mismo agente con algunas pequeñas diferencias genómicas que se detallan más adelante.

Se conocen muchos virus (hepatotropos secundarios) capaces de infectar el hígado e inducir un síndrome similar a la hepatitis, pero ello ocurre en el contexto de una patología más generalizada. Como por ejemplo virus de Epstein-Barr, CMV, Herpes simple.

Algunos agentes infecciosos no virales también pueden causar inflamación hepática infecciones bacterianas como la neumonía neumocóccica y la infección por Leptospiras también.

 

  • Hepatitis generada por alcohol o tóxicos (venenos)

La hepatitis alcohólica se origina por la ingesta abundante de etanol, aunado a un consumo del mismo por tiempo prolongado; se puede manifestar por esteatosis moderada a severa; en general, esta última con elevado índice de mortalidad. Varios órganos son capaces de metabolizar el etanol; sin embargo, el hígado es el que posee los sistemas enzimáticos más específicos. Dentro de la fisiopatología, el Factor de Necrosis Tumoralalfa juega un papel importante en el desarrollo del daño hepático inducido por etanol.

La hepatitis alcohólica se asocia con un amplio espectro de manifestaciones clínicas.

Para estimar el pronóstico disponemos del índice discriminatorio de Maddrey, la escala de Glasgow, el MELD y el modelo de Lille.

En el tratamiento de la hepatitis por alcohol se han utilizado diversos medicamentos, cuyos objetivos principales son: controlar el infiltrado inflamatorio, bloquear el proceso inmunológico y evitar la progresión a la fibrosis, esto con la finalidad de aumentar la supervivencia.

Varios órganos son capaces de metabolizar el etanol; sin embargo, el hígado es el que posee los sistemas enzimáticos con mayor especificidad. La primera fase en el metabolismo del etanol ocurre a nivel gástrico por acción de la enzima ADH gástrica.

En el hígado, el etanol es metabolizado a través de tres sistemas enzimáticos: El sistema de la ADH, localizado en el citosol; el sistema microsomal oxidante del etanol (MEOS), ubicado en el retículo endoplasmático, y el sistema de la catalasa, ubicado en los peroxisomas. La ADH metaboliza el 80% de la cantidad total de etanol, formando acetaldehído. Simultáneamente hay reducción del cofactor nicotina-adenina-dinucleótido (NAD) a nicotina-adenina-dinucleótido reducido (NADH). El acetaldehído es convertido en acetato a nivel mitocondrial por la enzima acetaldehído-deshidrogenasa (ALDH). El acetaldehído es un metabolito altamente tóxico.

Durante el consumo crónico del alcohol, la actividad de la ADH origina exceso de NADH, alterándose el equilibrio REDOX. Este cambio en el potencial electroquímico origina hiperlactacidemia, cetosis, aumento en la concentración de ceglicerofosfato, y deterioro del ciclo del ácido cítrico. Asimismo, el exceso de NADH favorece la acción de la xantin oxidasa, que durante la degradación de las purinas libera radicales libres de oxígeno; este hecho es la base del daño inducido por el etanol.

Durante el consumo crónico de alcohol hay gran actividad del sistema MEOS, el cual metaboliza hasta el 10% del etanol ingerido. Esto se debe a la inducción del citocromo P450, que libera electrones incrementando aún más la formación de radicales libres de oxígeno.

Dentro de la fisiopatología de la HA se sabe que el TNF-alfa tiene un papel crítico en el daño hepático inducido por etanol. El etanol promueve este daño al alterar la transducción de señales, ocasionando predominancia de las señales de muerte celular (apoptosis y necrosis). El estrés oxidativo, que favorece la peroxidación de lípidos, también se ha implicado en el daño hepático necrótico por etanol. Además, el etanol induce al citocromo P450 en los microsomas, así como a la xantin oxidasa molibdo-flavo enzima en el citosol. El P450 metaboliza al acetaldehído derivado del metabolismo del etanol; durante este paso se generan radicales libres tóxicos. La activación de células de Kupffer y la liberación de sus citocinas pro-inflamatorias, incluyendo al TNF-alfa, favorecen la formación de especies reactivas de oxígeno que perpetúan el daño hepático

La respuesta inmune innata, a través de la liberación de macrófagos, la liberación de quimiocinas y citocinas, TNF-alfa, IL-1β, IL-6 e IL-8, así como la respuesta inmune adaptativa a la formación de acetaldehído y radicales hidroxietilo, también son responsables de la patogénesis del daño inducido por etanol en la HA.

Diversas intervenciones terapéuticas han sido empleadas, centrándose en bloquear uno o más de los mecanismos implicados en la patogénesis del daño hepático inducido por el etanol.

  •  Hepatitis por sobredosis de medicamentos

Son consideradas hepatitis tóxicas por fármacos, aquellas que aparecen como consecuencia de la lesión histológica o de la interferencia con funciones hepatocelulares inducidas por metabolitos reactivos, generados durante la biotransformación de los medicamentos, que tiene lugar en los hepatocitos

El daño al hígado se presenta aproximadamente en 80 personas por cada millón de habitantes por año. A pesar de que los fármacos antes de salir al mercado, pasan por múltiples fases de estudios de seguridad y eficacia en poblaciones de 2000-5000 sujetos. Sin embargo hasta que se comercializan una mayor población los emplea y se utilizan en combinación con otros medicamentos y es ahí cuando se detectan la mayoría de casos de daño al hígado.

Las hepatopatías tóxicas son la consecuencia del daño hepático causado por sustancias extrañas al organismo, especialmente medicamentosas. Aunque se desconoce su verdadera incidencia, se sabe que originan 10 % de las hepatitis agudas en adultos y 15 a 30 % de las fulminantes, por lo cual continúan siendo un problema alarmante de salud, a pesar de haberse retirado algunos fármacos del mercado por esta razón.

La biotransformación de los fármacos lipofílicos se efectúa exclusivamente en el hígado en 2 fases. En la primera etapa intervienen las enzimas del sistema citocromo P 450 (CYP), de las cuales se conocen cerca de 300, y actúan sobre la molécula original mediante reacciones de oxidación y, con menor frecuencia, de reducción o hidrólisis, que determinan la formación de diferentes productos metabólicos. Después de esta fase, algunos metabolitos ya pueden ser excretados; otros no son todavía suficientemente hidrofílicos para ser eliminados del organismo y requieren de una segunda reacción, consistente en la conjugación de estos metabolitos con ácido glucurónico o con sulfato. Dicha reacción tiene lugar en el citoplasma de los hepatocitos por la acción de las enzimas glucuroniltransferasa y sulfotransferasa, respectivamente, que les convierte ya en productos hidrosolubles.

Durante la primera fase se pueden generar metabolitos reactivos (inestables) de potencial toxicidad, que pueden ser inactivados con su unión a glutatión o a sulfato.

Patogenia del daño hepático

Se refiere que la lesión hepática producida por agentes externos se debe a los metabolitos reactivos formados durante su biotransformación y que no han podido ser inactivados. El daño hepático se clasifica en predecible y no predecible. El primero depende de las dosis y se produce en poco tiempo de latencia (días), el cual es propio de los tóxicos industriales y de las toxinas vegetales que actúan como venenos (hepatotoxinas intrínsecas). Las lesiones impredecibles son causadas por fármacos, no son dependientes de las dosis ni se pueden inducir en animales de experimentación, y poseen un tiempo de latencia variable.

Una mayor producción de metabolitos reactivos o una menor neutralización de ellos determinan que las lesiones impredecibles de causa medicamentosa ocurran con un determinado fármaco en un paciente y no sucedan en la gran mayoría de los que también lo están tomando. La distinta producción de metabolitos reactivos en unas y otras personas puede deberse a un polimorfismo de los enzimas del CYP, es decir, a la existencia de distintos isoenzimas, algunos de los cuales generan en algunas personas un exceso de metabolitos reactivos durante la biotransformación de un fármaco, mientras que esto no ocurre en las personas con otros isoenzimas. Este fenómeno se denomina idiosincrasia metabólica.

En otros casos, el aumento de la producción de metabolitos reactivos ocurre por la hipertrofia de las enzimas del sistema CYP debido a la metabolización simultánea o anterior de otras substancias xenobióticas. Una dosis mayor que la adecuada puede causar una producción de metabolitos reactivos que sobrepasa la capacidad de los hepatocitos de neutralizarlos con glutatión. El déficit de glutatión, que ocurre en el ayuno, la malnutrición o el consumo excesivo de alcohol, es también un factor que favorece la aparición de daño hepático.

La lesión hepática puede ser causada por la unión covalente de metabolitos reactivos con proteínas intracelulares, lo que causa disfunción de las células o incluso puede llegar a impedir la viabilidad celular. Los metabolitos reactivos pueden también causar un estrés oxidativo o iniciar la peroxidación lipídica de las membranas celulares con la consiguiente muerte celular. Algunos fármacos pueden causar daño mitocondrial. Finalmente, otros ejercen su daño por un mecanismo inmunológico. En este caso los metabolitos reactivos forman aductos con alguna proteína o un enzima microsomal y se manifiestan como un neoantígeno que inicia la respuesta inmune contra los hepatocitos.

 

Tipos de hepatitis

  • Hepatitis A

El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces y la sangre de una persona infectada. El virus está presente aproximadamente de 15 a 45 días antes de que ocurran los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.

Como se contrae:

  • Al come o bebe alimentos o agua que han sido contaminados por heces (materia fecal) que contienen el virus de la hepatitis A.  Las frutas, las verduras, los mariscos, el hielo y el agua son fuentes comunes del virus de la enfermedad.
  • Al estar en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el momento tiene la enfermedad.
  • Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido al lavado deficiente de las manos después de usar el baño.
  • Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal.

No todas las personas tienen síntomas con la infección por hepatitis A. Por lo tanto, que muchas más personas están infectadas de las que se reportan o diagnostican.

Los factores de riesgo son, entre otros:

  • Viajes internacionales, especialmente a Asia, Sur o Centroamérica
  • Consumo de drogas intravenosas
  • Vivir en internados o centros de rehabilitación
  • Trabajar en las industrias de atención médica, alimentos o manejo de aguas residuales

Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y la hepatitis C, pero la hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas enfermedades.

Síntomas

Los síntomas por lo general aparecen de 2 a 6 semanas después de estar expuesto al virus de la hepatitis A. Generalmente son leves, pero pueden durar hasta varios meses, especialmente en adultos.

Los síntomas abarcan:

  • Orina oscura
  • Fatiga
  • Picazón
  • Inapetencia
  • Fiebre baja
  • Náusea y vómitos
  • Heces de color arcilla o pálidas
  • Piel amarilla (ictericia)

Pruebas y exámenes

El proveedor de cuidados de salud llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar que usted tiene un agrandamiento y sensibilidad en el hígado.

Los exámenes de sangre pueden mostrar:

  • Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A (los IgM generalmente resultan positivos antes de los IgG)
  • Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática), especialmente los niveles de las enzimas transaminasas

Tratamiento

No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis A:

  • Usted debe descansar cuando los síntomas sean más intensos.
  • Las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y drogas tóxicas para el hígado, incluso el paracetamol (Tylenol).
  • Las comidas grasosas pueden causar vómitos y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda de la enfermedad.

Expectativas (pronóstico)

El virus no permanece en el cuerpo después de que la infección desaparece.

La mayoría de las personas con hepatitis A se recuperan al cabo de tres meses y casi todos los pacientes mejoran en 6 meses.

Hay un bajo riesgo de muerte. El riesgo es mayor entre los ancianos y las personas con enfermedad hepática crónica.

  • Hepatitis B

Causas

La infección por hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Se pude contraer esta hepatitis a través del contacto con sangre o fluidos corporales (como el semen, los flujos vaginales y la saliva) de una persona que tenga el virus.

La exposición puede ocurrir:

  • Después de un pinchazo con una aguja o lesiones con objetos cortopunzantes.
  • Si hay contacto de sangre u otro fluido corporal con la piel, los ojos o la boca.

Las personas que pueden estar en riesgo de contraer hepatitis B son las que:

  • Tienen relaciones sexuales sin protección con una pareja infectada.
  • Reciben transfusiones de sangre (no es común en los Estados Unidos).
  • Tienen contacto con sangre en el trabajo (por ejemplo, los trabajadores de la salud).
  • Han estado sometidas a diálisis renal por largo tiempo.
  • Se hacen un tatuaje o acupuntura con agujas contaminadas.
  • Comparten agujas durante el consumo de drogas.
  • Comparten artículos personales (como cepillo de dientes, maquinilla de afeitar y cortauñas) con una persona que tiene el virus.
  • Nacieron de una madre infectada con hepatitis B.

Síntomas

  • Puede que no tenga ningún síntoma.
  • Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas.
  • Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis fulminante).

Es posible que los síntomas de la hepatitis B no aparezcan hasta 6 meses después del momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar:

  • Inapetencia
  • Fatiga
  • Febrícula
  • Dolores musculares y articulares
  • Náuseas y vómitos
  • Piel amarilla y orina turbia

Los síntomas desaparecerán en unas cuantas semanas a meses si su cuerpo es capaz de combatir la infección. Algunas personas nunca se libran del virus de la hepatitis B, lo cual se denomina hepatitis B crónica.

Es posible que las personas con hepatitis crónica no tengan síntomas y no sepan que están infectadas. Con el tiempo, algunas personas pueden presentar síntomas de daño hepático crónico y cirrosis del hígado.

 

Pruebas y exámenes

Una serie de exámenes de sangre llamados pruebas analíticas para la hepatitis viral se realiza para ayudar a diagnosticar la afección.

Los siguientes exámenes se realizan para buscar daño en el hígado si usted tiene hepatitis B crónica:

  • Nivel de albúmina
  • Pruebas de la función hepática
  • Tiempo de protrombina

También se realizará un examen para medir el nivel de VHB en la sangre (carga viral). Esto le permite a los médicos saber cómo está funcionando su tratamiento.

Tratamiento

La hepatitis aguda, a menos que sea grave, no necesita ningún tratamiento. La función hepática y otras funciones corporales se vigilan mediante exámenes de sangre. Usted debe reposar bastante en cama, tomar mucho líquido y comer alimentos saludables.

  • Hepatitis C

Causas

La infección de hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C (VHC).

Se puede contraer la enfermedad por contacto de sangre contaminada con  hepatitis C.

La exposición puede ocurrir:

  • Después de una punción con aguja o una lesión con objetos cortopunzantes.

 

  • Si la sangre de alguien que tiene hepatitis C entra en contacto con una cortadura en la piel o con los ojos o la boca.

Las personas en riesgo de hepatitis C son aquellas que:

  • Se inyectan drogas ilícitas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis C.
  • Han estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempo.
  • Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, un trabajador de la salud).
  • Tienen relaciones sexuales sin protección con una persona que padece hepatitis C.
  • Nacieron de una madre infectada con hepatitis C.
  • Durante la realización de tatuaje o acupuntura con agujas que no se desinfectaron apropiadamente después de haber sido utilizadas en otra persona (el riesgo es muy bajo con profesionales que tengan una licencia o permiso para hacer tatuajes o acupuntura).
  • Recibieron un trasplante de órganos de un donante con hepatitis C.
  • Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de afeitar, con alguien que tiene hepatitis C (menos común).
  • Recibieron una transfusión de sangre

 

Síntomas

La mayoría de las personas que estuvieron recientemente infectadas con hepatitis C no tienen síntomas. Algunas personas presentan amarillamiento de la piel (ictericia) que desaparece. La infección crónica por lo general no causa síntomas, pero se puede presentar cansancio, trastornos cutáneos y otros problemas. Las personas que tienen una infección prolongada (crónica) a menudo no tienen síntomas hasta que su hígado presenta cicatrización (cirrosis). La mayoría de las personas con esta afección están enfermas y tienen muchos problemas de salud.

Los siguientes síntomas se pueden presentar con la infección debida a hepatitis C:

  • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
  • Hinchazón abdominal debido a líquido (ascitis)
  • Heces de color arcilla o pálidas
  • Orina turbia
  • Fatiga
  • Fiebre
  • Picazón
  • Ictericia
  • Inapetencia
  • Náuseas y vómitos

Pruebas y exámenes

Se hacen exámenes de sangre para verificar si hay hepatitis C:

  • Enzimoinmunoanálisis (EIA) para detectar anticuerpos contra la hepatitis C.
  • Análisis del ARN para hepatitis C con el fin de medir los niveles del virus (carga viral).

Se hacen pruebas genéticas para verificar el tipo de la hepatitis C (genotipo). Existen seis tipos del virus (genotipos del 1 al 6). Los resultados de los exámenes le pueden ayudar al médico a escoger mejor el tratamiento para usted.

Los siguientes exámenes se hacen para identificar y monitorear el daño hepático a causa de la hepatitis C:

  • Nivel de albúmina
  • Pruebas de la función hepática
  • Tiempo de protrombina
  • Biopsia del hígado

Tratamiento

Los medicamentos comunes utilizados son peginterferón y antivirales. Estos medicamentos tienen como objetivo:

  • Ayudar al cuerpo a deshacerse del virus.
  • Reducir el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado, que pueden resultar de la infección prolongada con el VHC.

Para que estos medicamentos funcionen mejor, es necesario tomarlos como lo indique el médico. Pregunte cuáles son los efectos secundarios que se pueden esperar y qué hacer si se presentan.

Un trasplante de hígado se puede recomendar para personas que desarrollen cirrosis y cáncer de hígado.

 

  • Hepatitis D

Es un tipo de virus llamado hepatitis D que ocasiona síntomas sólo en personas que también padezcan una infección de hepatitis B.

 

Causas

El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B. El VHD puede hacer empeorar una infección por hepatitis B reciente (aguda) o una enfermedad hepática por hepatitis B prolongada (crónica) actual. Este virus puede incluso causar síntomas en personas que portan el virus de la hepatitis B, pero que nunca tuvieron síntomas.

La hepatitis D infecta a alrededor de 15 millones de personas en todo el mundo y se presenta en el 5% de los individuos portadores de hepatitis B.

Los factores de riesgo abarcan:

  • Abusar de drogas intravenosas (IV) o inyectadas
  • Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al bebé)
  • Portar el virus de la hepatitis B
  • Hombres que tienen relaciones homosexuales
  • Recibir muchas transfusiones de sangre

Síntomas

La hepatitis D puede hacer que los síntomas de la hepatitis B sean más severos.

Los síntomas pueden abarcar:

  • Dolor abdominal
  • Orina de color oscuro
  • Fatiga
  • Ictericia
  • Dolor articular
  • Inapetencia
  • Náuseas
  • Vómitos

Pruebas y exámenes

  • Anticuerpo antiagente delta
  • Biopsia del hígado
  • Enzimas hepáticas (examen de sangre)

Tratamiento

Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hepatitis B no sirven para el tratamiento de la hepatitis D.

Las personas con infección por el VHD prolongada pueden recibir un medicamento llamado interferón alfa hasta por 12 meses. Un trasplante de hígado en caso de hepatitis B crónica terminal puede ser efectivo.

Pronóstico

Las personas con una infección aguda por el VHD generalmente mejoran en un período de 2 a 3 semanas y los niveles de las enzimas hepáticas regresan a la normalidad al cabo de 16 semanas.

Alrededor del 10% de las personas infectadas puede desarrollar inflamación del hígado (hepatitis) prolongada (crónica).

Complicaciones

  • Hepatitis crónica activa
  • Hepatitis fulminante

 

FUENTE: http://www.who.int/; http://www.nlm.nih.gov/; http://www.higiene.edu.uy/;  http://hepatitis.cl/; http://www.medigraphic.com/; http://bvs.sld.cu/; http://www.hepatologia.org.mx/

FOTO:  abcprc.com

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